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    Jose Antonio L. (ESP ES)

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    Esto es una receta ciclista creada por el forero rlulio para el desarrollo del Umbral del Lactato y la activacion de la AMPK.

    Es un entrenamiento basado en potencia, pero probablemente se pueda hacer por velocidad.
    Lo primero es saber los vatios o ritmos medios en 1 minuto y en 5 minutos. Ya sabeis correis a tope ese minuto o esos cinco minutos y apuntamos la media.

    15
    Son bloques de 2'45'' al 60-66% del P5 + 15'' P1.

    30
    Son bloques de 2'30'' al 60-66% del P5 + 30'' al 120-130 % del P5

    -Los quinces son preferibles a principios de temporada en el caso de los atletas con más capacidad anaeróbica/neuromuscular (1' a más de 8,5 w./kg.)

    -Los treintas son preferibles en toda la temporada en el caso de los atletas con menor capacidad anaeróbica/neuromuscular (1' a menos de 7,5 w./kg.)

    -Los treintas son preferibles en la parte final de la temporada para todos. Además de introducir variedad, reducen el riego de lesiones, sobre todo si el calendario de competiciones está bastante cargado.

    -Ambos suelen originar los mismos promedios de potencia normalizada, promedio y pulsaciones, aunque subjetivamente más gente considera los treintas más llevaderos.


    Descifrado de la epigenética.

    El siguiente progreso cualitativo en la comprensión del proceso por el cual el ejercicio producía las adaptaciones constituyentes de la “base aeróbica” (aumento del nº y tamaño de las mitocondrias, del almacenamiento muscular de glucógeno y de la oxidación de grasas) no se dio hasta el cambio de milenio, con el descubrimiento de la proteína PGC-1 alfa (peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator 1), que regula la expresión de los genes que codifican esos 3 aspectos de la base aeróbica.

    Hasta entonces se creía que el establecimiento de las adaptaciones aeróbicas requería un largo periodo de tiempo (varias semanas) a lo largo de las cuales se iba incrementando gradualmente la carga de entrenamiento.

    El descubrimiento de PGC-1 alfa por parte del grupo de Spiegelman, Wu y otros permitió comprobar que un solo entrenamiento puede ya iniciar la construcción de esas adaptaciones en menos de 2 horas, proporcionando un nuevo instrumento a la fisiología del ejercicio para comprobar de manera casi inmediata la eficacia de una sesión de ejercicio.

    Un entrenamiento efectivo activa en menos de 2 horas la p38 MAPK (proteína kinasa activada por el mitógeno), que a su vez activa el PGC-1 alfa en el citoplasma. El PGC-1 alfa activado viaja hacia el núcleo encajando en las estructuras que permiten la expresión de los genes que dirigen 3 aspectos:

    -1. Construcción de nuevas mitocondrias y aumento de la producción de enzimas oxidativas. Por tanto hay más mitocondrias y además están más llenas de enzimas.

    -2. Aumento de la actividad del transportador de la glucosa GLUT-4. Este migra desde el interior de la célula a su superficie, desde donde puede captar este nutriente mucho más rápidamente del aporte sanguíneo. Como consecuencia, tras la depleción de glucógeno producida por el ejercicio, se produce una reposición mayor y más rápida de éste. Un solo entrenamiento, lo suficientemente intenso o extenuante, provoca un aumento de más del doble en la actividad de GLUT-4, que perdura alrededor de 18 horas.

    -3. PGC-1 alfa también aumenta la expresión de PDK (Kinasa Piruvato Deshidrogenasa). La PDK disminuye la actividad de la Piruvato Deshidrogenasa, disminuyendo la entrada de piruvato en el ciclo oxidativo. Al disminuir la oxidación de glúcidos se produce un aumento paralelo de la de grasas. De modo que el ahorro de glucógeno y el aumento de la oxidación de lípidos es mediado por el efecto ahorrador del PDK.

    En resumen, los 3 aspectos de la base aeróbica que antes se creían independientes e incluso promovidos por entrenamientos de diferente intensidad/duración han resultado ser el resultado del mismo proceso orquestado por el dúo p38 MAPK / PGC-1 alfa.

    El estudio de los detalles metabólicos que ponen en marcha estos procesos como onsecuencia del ejercicio no se puede llevar a cabo en el músculo vivo, ya que el ejercicio intenso afecta su homeostasis, creando un montón de alteraciones simultáneas, lo que no permite atribuir a un cambio fisiológico u otro una función causal. Por esta razón los batas blancas han recurrido a estudiar células musculares inmaduras (miotubos) o el músculo epitroclear de las crías de rata, que es tan delgado como para mantenerlo oxigenado in vitro durante 24 horas. De este modo se pueden ir variando, uno a uno, los cambios metabólicos candidatos a ser disparadores de la cadena p38 MAPK / PGC-1 alfa.

    Hasta el momento se han identificado 2 iniciadores claros de las adaptaciones, y un amplificador de las mismas. Asimismo, la investigación centrada en p38 MAPK / PGC-1 alfa también ha producido un par de fármacos que suponen el inicio de la era del dopaje epigenético.
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    Jose Antonio L. (ESP ES)

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    La 2ª señal identificada en los laboratorios es la elevación de los niveles de Ca2+ (Calcio) en el sarcoplama, que se ha demostrado eficaz en preparaciones in vitro para la activación de PGC-1alfa (vía p38 MAPK) con la consiguiente creación de nuevas mitocondrias, aumento del almacenamiento de glucógeno y de la oxidación de grasas.

    El tipo de entrenamientos que lleva a una disminución sostenida de los fosfatos de alta energía (la 1ª señal) es aquel en el que se combinan periodos breves de alta intensidad separados por recuperaciones muy breves o realizadas por encima del 40% del VO2 máx.La resíntesis de ATP/Pcr requiere alrededor de 2’30’’ de recuperación, aunque esta se bloquea si se requiere más del 40% del VO2 máx.
    Un claro ejemplo de este tipo de entrenamiento es el HOP (Hour of Power) que consiste en sprints de 15" a una determinada potencia, seguidos de recuperaciones de 2´y 45", por encima de ese 40% de VO2 max, es cíclico, y dura una hora.

    La series Tabata, con recuperaciones mínimas entre bloques de 20’’ que empiezan al175 % de la PVO2 máx. son probablemente la mejor ejemplificación de este tipo de entrenamientos.

    Pero no se necesita una intensidad tan alta para provocar la disminución sostenida de ATP/PCr. Las series Billat, típicamente con 3’ al PVO2 máx y otros 3’ al 50-55% también pueden cumplir el mismo propósito. Aunque la tasa de consumo de fosfatos de alta energía sea mucho menor, la duración de las fases On es 6 veces mayor y la intensidad de las Off excede claramente el límite que bloquea la resíntesis de ATP/PCr. Por supuesto, los microintervalos 30’’on/30/off aún pueden ser más útiles, pues pueden hacerse a mayor intensidad en las fases on ya la misma en las off.

    La 2ª señal, la acumulación de Ca 2+ (Calcio) en el sarcoplasma, implica también que la demanda de ATP del ejercicio supere la tasa de resíntesis de la vía aeróbica.Recordemos que la devolución del Ca 2+ a su origen después de ser liberado po rel retículo sarcoplásmico tiene que ser hecho mediante una bomba que funciona gastando ATP. Prolongar un ejercicio hasta que la disminución de las reservas de glucógeno no permita mantener un bombeo rápido de Ca 2+ conduce a la acumulaciónde este. Probablemente la mejor plasmación de esta señal epigenética es el ejercicio de entre 1 y 2 horas hecho interumbrales (<MEEL>UL) , el SweetSpot. A intensidades > que el 75 % del VO2 máx el aporte de los glúcidos externos no puede utilizarse. De este modo, 90’ al 80% del VO2 máx aseguran en la mayor parte de los ciclistas de nivel medio/medio-alto una disminución drástica de glucógeno y la consiguiente acumulación de calcio en e lsarcoplasma.

    Un tipo de ejercicio que combina la provocación de las dos señales es el nuevoR2PH de Billat. La 1ª serie de 30’’ provoca un rebajón de ATP/Pcr que semantendrá durante al menos 15’. Además las fibras rápidas quedarán exprimidas de glucógeno y con altos niveles de acumulación de Ca 2+.

    Además de las 2 señales iniciadoras de la activación rápida (en menos de 3 horas) de PGC-1alfa existe otra cuyo efecto es mucho más lento (con una demora de un par de semanas) y de la que se discute aún si más que un disparador de las adaptaciones, es más bien una amplificador de las mismas. Esta es el aumento de los niveles de ácidos grasos (AGL) en sangre que ocurre en respuesta a la prolongación del ejercicio.

    Una manera de demostrar el papel del aumento sanguíneo de ácidos grasos en las adaptaciones aeróbicas en el laboratorio, excluyendo a las otras 2 señales, es proporcionar a ratas una dieta muy alta en grasa e inyectarles heparina, lo que eleva los AGL en sangre del mismo modo que el ejercicio prolongado.

    Esa manipulación dietética/química activa el receptor PPAR-delta, que regula directamente algunas proteínas implicadas en la oxidación de ácidos grasos. Dos semanas después empieza a manifestarse un aumento de la actividad de PGC-1alfa,lo que significa que toda la cascada de adaptaciones aeróbicas de base va a tener lugar.

    Una manera de activar directamente PPAR-delta es suministrar la droga GW 501516, por lo que esta sustancia juega un papel destacado en el dopaje contemporáneo, comúnmente asociada con AICAR. El efecto combinado de ambas supone una aumento del catabolismo de los lípidos, hipertrofia de fibras lentas, conversión de fibras tipo II a I, biogénesis mitocondrial y aumento del almacenamiento de glucógeno.

    El tipo de ejercicio que promueve la elevación de AGL sería el de 4 horas o más a al menos el 60% del VO2máx (el 100% sería la potencia media en un test de 6´a muerte, o P6), según Coyle
    Lógicamente, el mantenimiento de esta intensidad requiere tomar glúcidos a partir de la 2ª hora, lo que no impedirá la elevación de los AGL plasmáticos.

    El ejercicio prolongado a intensidades-basura (menos del 65 % de P60, que en teoría es un test de 60´, se suele calcular haciendo uno de 20´y multiplicando por 0,93), es decir el clásico LSD, va a ser mucho menos eficaz en este aspecto

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